孙秀军医生的科普号

1、肺炎支原体： 是一种介于病毒和细菌之间的最小病原微生物，没有细胞壁，粘附于呼吸道粘膜，寄居于细胞内导致细胞坏死，释放各种炎性介质，引起一系列组织损伤，除呼吸道感染外可引起许多并发症。 比如：心肌炎、心包炎、肝炎、肾炎、脑膜炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、肌痛、关节痛、麻疹样皮疹等等多系统损害。 2、传播途径： 呼吸道飞沫传播。 3、表现： 轻重不一，以呼吸道症状为主。可表现为鼻炎、咽炎、支气管炎、肺炎等。肺炎多有发烧，热程5天以上。初为干咳，渐加重为阵法性刺激性剧烈咳嗽，夜间咳重。痰液多为白痰，可有血性痰，并发细菌感染可有黄痰。胸片显示肺炎，而肺部听诊多无明显湿啰音。 4、诊断： 常用检查: 抗肺炎支原体抗体IGM滴度增高>1：160以上，或短期内进行性增高。 抗体定性检查阳性不能作为目前感染依据。 肺炎时胸片可见肺部片状阴影，有时阴影于两肺间呈游走性变化。 5、治疗： 没有细胞壁，细胞内寄生的特点决定了青霉素类及头孢类抗生素对其无效。 细菌蛋白质合成抑制剂类药物如：大环内酯类、四环素类、奎诺酮类可以抑制其生长。 适合儿童的只有大环内酯类。代表药物有红霉素和阿奇霉素。 根据病情两药可单独或交替使用。 疗程不少于三周。 6、预后： 这是一种自限性疾病，可自愈。 病情轻重及病程长短个体差异较大。与宝宝是否有基础疾病有密切关系。 少数宝宝表现为多系统损害，不过不必惊慌，积极治疗大多预后良好。 大环内酯类抗生素的副作用以胃肠道反应为主，长期使用可引起肝功损害。所以是否用药需综合考虑。 虽经系统治疗，仍有少数宝宝痰或鼻咽分泌物中可分离到支原体达数月之久，可致复发。 7、家庭护理： 保持室温18—20℃，湿度60%，避免过于 干燥以利痰液稀释。 清淡饮食，注意休息，避免过劳。 保持室内空气流通，避免继发感染。 本文系左瑞平医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

一、紫癜性肾炎概念：紫癜性肾炎，又称过敏性紫癜性肾炎，是过敏性紫癜(以坏死性小血管炎为主要病理改变的全身性疾病，可累及全身多器官)出现肾脏损害时的表现。临床表现除有皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛、便血外，主要为血尿和蛋白尿，多发生于皮肤紫癜后一个月内，有的或可以同时并见皮肤紫癜、腹痛，有的仅是无症状性的尿异常。二、紫癜性肾炎危害性概括：在过敏性紫癜中绝大部分的肾内毛细血管是被累及的，但临床上只30%～60%有血尿、蛋白尿，若以肾病理改变计几近100%。简单概括如下：肾受累表现有三种类型：①血尿伴蛋白尿，急性期可有肉眼血尿，以后转为镜下血尿，同时伴有蛋白尿或管型尿。②急性肾炎表现：血尿、蛋白尿的同时伴水肿、高血压、少尿及肾功能减退。部分病人可转为慢性肾炎。③大量蛋白尿：24小时尿蛋白多于每千克体重50毫克，水肿明显，血浆白蛋白低于30克/升，呈现肾病综合征表现。少数病例久治不愈，肾功能可逐渐恶化。严重者可表现为急剧进展的少尿、恶心、呕吐及肾功能恶化呈急进性肾炎表现。

湿疹是一种剧烈瘙痒的皮肤炎症，很多孩子都发生过不止一次的湿疹，由于瘙痒引起的搔抓会导致皮肤损伤和感染，常引起患儿的不适和家长的恐慌。特应性皮炎是湿疹的常见原因，主要引起皮肤的红斑、瘙痒、发热、疼痛、甚至是小水泡。 研究认为湿疹有遗传倾向，大约一半的湿疹儿童可能存在干草热或哮喘，湿疹患儿的家庭成员常有干草热、哮喘或其他过敏性疾病。湿疹本身并不是过敏，但是过敏反应能诱导湿疹发生，一些环境因素能诱发湿疹。大约10%-20%的儿童患有湿疹，典型症状多出现在出生后的前几个月，并在5岁前改善。 湿疹的临床表现 湿疹的症状在早期变化很大，在2-6个月的儿童，湿疹主要表现为面颊、前额、头部的瘙痒、干燥、红斑和小水泡。皮疹可扩大到胳膊、腿部和躯干，在受影响区域可能出现皮损，也可以发生在肘弯、腘窝或脚踝与背部，炎症减轻后可出现结痂、鳞屑和脱皮。对于年龄较大的儿童，一般皮疹结痂较重，皮肤干燥和瘙痒也更严重，这些症状会随着周期性的发作而加重或改善。患者通常认为搔抓会减轻瘙痒症状，然而搔抓反而会加重瘙痒，甚至导致皮肤增厚和色素沉着。因此常将湿疹叫做“瘙痒性皮疹”，而不是“皮疹性瘙痒”。 湿疹的持续时间 湿疹患者的症状多在数月或数年缓解或消失，多数患儿症状在5-6岁时开始改善，部分患者可能反复发作到青少年甚至是成年后。有些症状已经改善的儿童，可能在进入青春期后，由于激素、压力、使用化妆品等刺激皮肤后重新发作。但湿疹不是传染性疾病，并不需要将患儿跟其他孩子隔离。 湿疹的预防 有人认为，既然湿疹是遗传因素所致，没有办法进行预防。然而，特异的诱发因素能够加重湿疹症状，因此，避免诱发因素能够预防和改善症状的反复发作。可能的诱发因素包括，花粉、霉菌、灰尘、动物皮毛、冷空气、皮肤太干燥、肥皂和去污剂、人造纤维、某些护肤品、香水、烟草烟雾、食物（如鸡蛋、大豆、坚果）、心理压力、炎热和汗液。同时，防止搔抓也能预防皮疹的恶化和皮损的发生。 湿疹的诊断 由于每一位湿疹患儿的症状表现都差异很大，又容易与其他的皮肤病相混淆，没有特异的检测方法，湿疹的诊断比较困难。鉴别诊断包括脂溢性皮炎、银屑病、接触性皮炎。病史、家族史、哮喘或其他过敏性疾病史可以提供有用的线索，湿疹的皮损为多形性，以红斑、丘疹、丘疱疹为主，境界不清，弥漫性，有渗出倾向。病程不规则，反复发作，瘙痒较明显。皮肤斑贴试验和针刺试验有助于发现可能的过敏原。 湿疹的治疗 湿疹最常用的治疗方法是局部应用糖皮质激素，每日两次涂患处。外用激素种类较多，应在医生指导下使用。应根据患者的年龄、皮损性质、部位及病情程度选择不同剂型和强度的激素制剂，以快速有效地控制炎症，减轻症状。原则上应尽量不用或少用全身性激素治疗，对病情严重、其他药物难以控制的患者可短期应用，病情好转后应及时减量。 外用非甾体抗炎药物具有止痒作用，也可以作为激素治疗的替代药物，或者与激素联合使用。其他的处方药包括抗组胺药控制瘙痒、口服或外用抗生素预防或治疗继发性感染。年龄较大的儿童也可以考虑紫外线疗法，但6岁以下儿童应避免全身紫外线治疗。

原发性醛固酮增多症（Primary aldosteronism，PA）是由于肾上腺皮质病变导致醛固酮分泌增多，进而导致水钠潴留、肾素－血管紧张素系统活性受抑制所导致的综合征。随着随着医学技术的发展，各种检测手段越来越精确，在高血压人群中原发性醛固酮增多症的检出率也随之增多。 最近，来自澳大利亚昆士兰大学医学院的 Stowasser 教授在 Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 杂志发表综述，详细介绍了近年原发性醛固酮增多症的病因、诊断以及治疗的相关研究进展。 遗传学病因 2011 年，耶鲁大学医学院 Choi 博士发现 22 例来自瑞典的肾上腺醛固酮腺瘤患者的切除组织中 8 例伴有编码内向整流钾通道的 KCNJ5 基因突变。 也有报道醛固酮分泌腺瘤患者体细胞 ATP1A1、ATP2B3 、CACNA1D 基因突变，但发病率较低。 临床表现 由于醛固酮受体广泛分布于人体心脏、肾脏、神经系统、脂肪组织中，原发性醛固酮增多症患者可表现为独立于血压以外的心脑血管损害作用，如冠状动脉疾病、心肌梗死、心房颤动、脑卒中等。近来研究也发现，醛固酮的过度分泌与阻塞性睡眠呼吸障碍、胰岛素抵抗、代谢综合征、肾脏疾病及精神性疾病、骨质疏松均有一定关系。但这些影响可在对抗醛固酮治疗后在一定程度上得到逆转。 实验室筛查及确诊 血浆醛固酮 / 血浆肾素活性比值（ARR）广泛应用于筛查 PA，使得原发性醛固酮增多症的检出率明显提高，但该数值容易受到多种因素影响。 现在通常采用的确诊实验共有 4 种：生理盐水试验、口服高钠负荷试验、氟氢可的松抑制试验、卡托普利试验。 其中，氢化可的松抑制实验（FST）是最可靠的诊断实验，但该实验过程比较复杂、费用相对较高并且需要病人入院进行。Gouli 教授等更改了原来实验方法，在 FST 最后一天使用 1mg 地塞米松来消除任何内源性因素造成的促肾上腺皮质激素增多诱发的醛固酮升高，并且实验结果已经得到认可。 亚型分型及其意义 原发性醛固酮增多症常见的亚型为醛固酮瘤和双侧特发性醛固酮增多症，少见亚型见于主要由一侧肾上腺球状带增生所致单侧增生。 分型后进行诊断治疗对治疗效果以及患者今后的生活质量具有重要影响。如，单侧原发性醛固酮增多症患者行单侧肾上腺切除对于心血管以及生活质量的改善均优于使用药物治疗的双侧肾上腺醛固酮分泌增多。 治疗 1、安体舒通（螺内酯）是目前常用的醛固酮拮抗剂，是内科治疗的主要手段。但它是非选择性醛固酮受体拮抗剂，也可作用于性激素受体并导致男性乳腺发育，女性月经紊乱等不良反应。 2、依普利酮是螺内酯的衍生物，可选择性作用于醛固酮受体而避免了上述不良反应。 3、对于肾上腺醛固酮腺瘤患者，一侧肾上腺切除术是最优的手术方式。 腹腔镜下肾上腺切除术是一种理想的手术方式，其具有住院时间短和长期死亡率低的优点，但对手术者的要求也较高。这些方法均可使血压明显下降。 4、无论是动物还是人体内，内源性的醛固酮生成以及钠盐饮食摄入对于器官的损害是相互影响的。增加饮食中钠盐摄入会增加呼吸睡眠暂停综合征的发生，因此限制钠盐摄入对于较少原发性醛固酮增多症患者的死亡率和致残率具有重要意义。 总之，应在高血压人群中采用血浆醛固酮 / 血浆肾素活性比值来更加广泛地筛查, 确定为原发性醛固酮增多症者需行体位试验或影像学检查，必要时作选择性肾上腺静脉激素检测以明确其亚型分型，以指导治疗。 作者：姜晓彤 链接：http://endo.dxy.cn/article/98931?trace=related 本网站所有注明“来源：丁香园”的文字、图片和音视频资料，版权均属于丁香园所有，非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权